martes, 28 de octubre de 2008

Evaluación De Rodilla






La rodilla es la articulación más grande del cuerpo. Es una articulación ginglimoide (bisagra modificada) y, como articulación de este tipo proporciona arcos de movilidad bastante amplios. Como el codo, los arcos de movimiento se encuentran en flexión.

La rodilla suele ser susceptible a la lesión traumática sobre todo porque es sujeta a tensión máxima, localizada como esta entre los extremos de los de dos brazos largos de palanca, tibia y fémur. Además, como no esta protegida por capas de grasa o de músculo su exposición, tanto desde el punto de vista ambiental como desde el punto de vista anatómico, contribuye a la gran frecuencia de lesiones que experimenta.

Los contornos óseos de la rodilla son prominentes y se palpan con facilidad, y el procedimiento de diagnostico es mucho mas fácil con esta articulación que con las otras.

En anatomía, la rodilla es una articulación sinovial o diartrosis, compuesta debido a que conecta el fémur y la tibia en una una articulación bicondilea y el fémur y la rotula en un articulación trocoide o en silla de montar. Es una articulación uniaxial (hace movimiento de flexo extensión en un eje latero-lateral) pero posee una rotación conjunta en el momento en que la rodilla esta llegando a su máxima extensión. En los humanos es vulnerable a lesiones graves y al desarrollo de artrosis, ya que las extremidades inferiores soportan casi todo el peso del cuerpo.

Anatómicamente hablando la rodilla es una articulación compleja del miembro inferior, une el muslo con la pierna y se puede dividir a su vez en dos articulaciones, aunque funcionalmente es una, la articulación femoromeniscal (proximal) y menisco tibial (distal).Forman parte de esta articulación los huesos: fémur, rótula y tibia. La articulación proximal es del tipo tróclea y la distal trocoide, en conjunto forman una tróclea, aunque la articulación se lleve a cabo mediante dos condilos (condilo femoral interno y condilo femoral externo).Cuenta con un menisco interno (con forma de C) y otro externo (con forma de O), una cápsula articular, una membrana sinovial y numerosos elementos de refuerzo.

Movimientos

La rodilla permite los siguientes movimientos: flexión, extensión, bloqueo, desbloqueo, y una ligera rotación. Los ligamentos y meniscos, junto con los músculos que atraviesan la articulación, impiden el movimiento más allá de lo que permite el rango de movimiento de la rodilla.







Meniscos

Son fibrocartílagos en número de dos avascularizados y conexión nerviosa, por lo que al lesionarse no se siente dolor agudo pero si molestia en la zona. Están dispuestos entre la tibia y el fémur y hacen de nexo entre estos pues las cavidades glenoidales de la tibia son poco cóncavas mientras los cóndilos femorales presentan una convexidad más acentuada, también son encargados de agregar estabilidad articular al controlar los deslizamientos laterales de los cóndilos y de transmitir uniformemente el peso corporal a la tibia. Los meniscos disminuyen su grosor de fuera a dentro, el exterior tiene forma de "O" y el interno de "C" o "media luna".La cara superior de estos es cóncava y la inferior plana. Se adhieren a la cápsula por su circunferencia externa mientras la interna queda libre. Ambos meniscos quedan unidos entre sí por el ligamento yugal.

Configuración ósea de la rodilla

• La rodilla es la unión entre el fémur, la tibia y la rotula.
• El fémur y la tibia soporta el peso corporal, mantienen alineado los huesos.
• Fémur y tibia conectados por ligamentos.
• Rótula misión atípica, a modo de polea sobre la que se apoyan los tendones y cuadricipitales y rotuliano.
• Los condilos femorales ruedan sobre la superficie casi plana de los platillos tibiales.
• La superficie de estos tres huesos, se encuentra recubierta de cartílago que ayuda a amortiguar los huesos.

Miología de la rodilla

• Anterior: Se encargan de la extensión de la rodilla. Son:

• Sartorio: "músculos satélite de la arteria", ya que siempre va encima
De la arteria femoral. va de la EIAS hacia la parte superior de la
Superficie medial de la tibia.
• Tensor de la fascia lata: Anterolateral, sus fibras más superficiales se insertan en la fascia lata (que posee en lateral un engrosamiento del TC llamado tracto iliotibial que va de la cresta iliaca en el tubérculo al tubérculo tibial anterolateral, tiene función de estabilizador dinámico cuando hay fuerza en varo en la rodilla), va de la EIAS al tracto iliotibial.
• Cuádriceps femoral: posee 4 cabezas distintas: Recto femoral, vasto
Lateral, intermedio y medial. La primera nombrada va de la EIAI al
Tendón cuadricipital alargándose al ligamento rotuliano, por lo que es
Flexor de la cadera y extensor de la rodilla. Los vastos se insertan
En el fémur por lo que no flexionan la cadera. La inserción común es
En un tendón cuadricipital que llega a la tuberosidad tibial (por
Medio del ligamento Rotuliano), sin embargo, hay fibras que se
Insertan por anterior, medial y lateral de la rodilla.

Posterior: Músculos iliotibiales. Flexionan la rodilla:

• Bíceps femoral: Va por "lateral", este músculo se inserta a distal en
La cabeza de la fíbula por lateral y hacia proximal en la tuberosidad
Isquiática (cabeza larga) y en la línea áspera por superior (cabeza
Corta). Este músculo "tira" la fíbula hacia arriba.
• Semimembranoso: Envuelve al semitendinoso y se inserta en la cara
Posteromedial de la tibia ayudando en la cápsula genicular, incluso
Formando el ligamento oblicuo por posterior.
• Semitendinoso: Va de la tuberosidad isquiática hacia la superficie
Medial de la parte superior de la tibia (pata de ganso).

Medios de unión

Piezas óseas mantenidas en contacto por:

• Cápsula fibrosa.
• Ligamentos.

Cápsula Fibrosa:

Inserción anterior:
º Bajo la rótula: Borde inferior cara inf. Rótula.
º Sobre la rótula: Entre borde PS de la tróclea (↑), y base de la rótula (↓).

Inserción lateral:
º Inserción femoral: Lat. A la extremidad sup. Tróclea → borde post. De epicóndilos.
º Inserción tibial: 4-5 mm bajo revestimiento cartilaginoso de la carilla art. Sup.

Inserción posterior:
º Inserción femoral: 1 cm. ↑ del revestimiento cartilaginoso. ( se confunde con la inserción femoral de los lig. cruzados.
º Inserción tibial: Parte post. Y borde med. De las superficies de la carilla art.











Ligamentos

Ligamentos anteriores:
º Ligamento rotuliano: Une vértice de la rótula con tuberosidad de la tibia.
º Retináculo rotuliano lateral y medial: Expansiones de los músc. Vastos lat. Y med.

Ligamentos posteriores:
º Ligamento poplíteo oblicuo: corresponde al tendón recurrente del músc. Semimembranoso.
º Ligamento poplíteo arcuato.

Ligamentos laterales:
º LLI: Desde cóndilo medial hasta la tibia ligeramente oblicuo adelante y hacia abajo.
º LLE: Atrás en el cóndilo hasta parte ant. y lat. de la cabeza del peroné.

Ligamentos cruzados:
º LCA: Bajo área intercondílea ant., delante del tubérculo intercondíleo med. Y med. Al cuerno ant. Del menisco lat.
º LCP: Tras eminencia intercondílea de la tibia hasta la cara lat. Del cóndilo med. Del fémur.

Pruebas de la sensibilidad

Los nervios que se originan en las porciones lumbar y sacra de la columna vertebral proporcionan la sensibilidad a la piel que cubre a la rodilla y a las zonas circundantes. Las zonas abastecidas por cada nivel neurológico particular hacen que definan bandas amplias, o dermatomas que cubren ciertas regiones de la piel.

Los dermatomas sensitivos de la región de la rodilla:
L4
L3
L2
S2

Pruebas de los reflejos

Reflejo rotuliano:

Reflejo tendinoso y profundo, mediado por los nervios que nacen en los niveles neurológicos L2, L3, L4.

• El enfermo se sienta en el borde de la mesa de exploraciones con piernas colgando.
• Sentado en una silla con una pierna cruzada sobre la otra.
• Enfermo encamado: sostenga su rodilla en unos cuantos grados de flexión.
• En esta posición el tendón infrarrotuliano se estira y prepara.
• Se palpa la depresión de tejidos blandos.
• Se desencadena el reflejo con un golpecito en el tendón, a nivel de la articulación de la rodilla (Martillo), con movimiento corto y preciso.
• Reflejo normal, aumentado, disminuido o ausente.
Evaluaciones Especiales

• Prueba de Mcmurray.
• Pruebas de Apley.

Prueba de Mcmurray

Objetivo: valorará la afectación de meniscos y regiones parameniscales.
Posición del paciente: Decúbito supino.
Posición del examinador.
Ejecución.

Durante la extensión de rodilla el menisco desgarrado puede producir un chasquido palpable o audible en la región de la línea articular. El dolor producido en la palpación de la línea articular a ambos lados sugiere la posibilidad de desgarro de menisco. Los desgarros de la parte posterior de los meniscos son difíciles de identificar, y la prueba de Mcmurray se desarrolló originalmente para ayudar en este diagnostico difícil.

Prueba de Apley

Objetivo: valorará la afectación de meniscos y regiones parameniscales.
Posición del paciente: Decúbito prono, con la rodilla en flexión de 90º.
Posición del examinador.
Ejecución.

Se trata de otro procedimiento que tiene por objeto ayudar en el diagnostico del desgarro de menisco.

domingo, 26 de octubre de 2008

El síndrome metabólico: ¿una versión moderna de la enfermedad ligada al estrés?




En la transición epidemiológica que sucedió durante el siglo XX, el relativo control de las enfermedades (infecciosas, parasitarias) transmisibles como consecuencia de los grandes progresos en esa centuria en su prevención y tratamiento (antibiótico, antiparasitario) ha facilitado la eclosión progresiva de otras enfermedades crónicas no transmisibles, de las que las 4 más representativas son: la cardiovascular, el cáncer, la obesidad y la diabetes mellitus (DM). Estas 2 últimas comparten parcialmente un «suelo» genético, cuya expresión ha sido acelerada por los espectaculares cambios de estilo de vida en los años siguientes a la mitad del siglo XX y que se perpetúan en la actualidad. En esencia, estos cambios son: el abandono de los hábitos dietéticos saludables (dietas ricas en fibra, pobres en grasas saturadas y en azúcares solubles, abundantes en frutas, hortalizas y verdura); el abandono de la actividad física
regular y la adopción de otros hábitos no saludables, como fumar o abundar en el consumo de alcohol.
La obesidad y la DM tipo 2 son tan comunes que merecen la denominación descriptiva de «diabesidad»,condicionan o facilitan la acumulación potencial en el individuo que las presenta de otras alteraciones metabólicas (dislipidemia, hiperuricemia), no metabólicas (hipertensión arterial [HTA], hígado graso o esteatohepatitis no alcohólica) e incluso la aparición de marcadores de inflamación de bajo grado (proteína C reactiva, interleucina 6) o estigmas de estado protrombótico antifibrinolítico. Esta acumulación secuencial, o no, de tal variedad de alteraciones fisiopatológicas interrelacionadas, a menudo, por el vínculo común de la resistencia a la insulina promueve y acelera el desarrollo de la aterogenia (proceso inflamatorio crónico de características propias) (macro) vascular y, potencialmente, provoca la aparición clínica de sus serias consecuencias, como la enfermedad isquémica cardíaca, el ictus o la arteriopatía obliterante de vasos periféricos en las extremidades (sobre todo en las inferiores).
Históricamente, el concepto de síndrome metabólico (SM) es bastante reciente y ya fue caracterizado en la clínica por M. Hanefeld1 en la década de los años setenta por la coexistencia de obesidad troncular, dislipoproteinemia, intolerancia a la glucosa o DM tipo 2, HTA, hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis y elevada incidencia de enfermedad cardiovascular. En 1987, la combinación de algunos de esos componentes (¡no la obesidad!) y su vinculación con el rasgo fisiopatológico fundamental de la resistencia insulínica fue bautizado por Reaven como síndrome X. Este trabajo seminal disparó la investigación clínica y fundamental en este campo y condujo al concepto más amplio y complejo de SM. Según el Consenso del Grupo de Trabajo Resistencia a la Insulina de la Sociedad Española de Diabetes: «La resistencia a la insulina significa la disminución de la capacidad de la insulina para ejercer sus acciones biológicas en tejidos diana típicos, como el músculo esquelético, el hígado o el tejido adiposo. Actualmente se considera que la resistencia a la insulina crónica omantenida es la base común de numerosas enfermedades metabólicas y no metabólicas, como la DM tipo 2, la obesidad, la HTA, las dislipidemias y/o la enfermedad cardiovascular». Sin embargo, resistencia a la insulina y SM no son sinónimos. El primer término designa una situación fisiopatológica, mecanística de enfermedad. El segundo es un vocablo descriptivo que subraya una circunstancia clínico-epidemiológica de alto riesgo (sobre todo) vascular. La resistencia a la insulina ocupa su mejor lugar en el área de investigación biomédica básica. El concepto de SM entra inmediatamente en la mente del clínico, sea internista, endocrinólogo o cardiólogo, e influye en su decisión diagnóstica y terapéutica. Le ayuda a estimar «riesgos» (p. ej., cardiovasculares) futuros. No distinguir entre uno y otro concepto dificulta, sin duda, el consenso sobre los criterios de definición de SM, como se insiste más adelante. En efecto, el SM es complejo, poligénico, multifactorial en su origen y los criterios de definición distan de estar internacionalmente consensuados. Así, la Organización Mundial de la Salud (OMS)4, el grupo EGIR (European Group for the Study of Insulin Resistance)5 y el Programa Norteamericano para la Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipercolesterolemia en Adultos (Adult Treatment Panel III [ATP-III]) han desarrollado diferentes criterios para definir el SM. En el caso del grupo EGIR y la OMS, el binomio resistencia a la insulina/hiperinsulinemia es una exigencia fundamental para el diagnóstico. Por el contrario, en los criterios propuestos por el ATP-III, este binomio está ausente y se sustituye por la obtención de datos antropométricos y de laboratorio fácilmente adquiribles en la práctica clínica y, por tanto, accesibles no sólo al sofisticado medio hospitalario (¡tan importante!) sino también al ámbito de la atención primaria. Del mismo modo, en el ATP-III, la presencia de la obesidad central cobra protagonismo estelar como criterio no supeditado a la presencia de resistencia insulínica de diabetes
y/o de intolerancia a los hidratos de carbono, tal como exigen la OMS o el grupo EGIR. La urgencia de un criterio universalmente aceptado es evidente, pues los estudios epidemiológicos sobre el SM son ya abundantes en todo el mundo. En Estados Unidos, el estudio NHANES III (The IIIrd National Health and Nutrition Examination Survey), llevado a cabo en 89 localidades de Estados Unidos y en el que se postularon por vez primera los criterios ATP-III, se descubrió una prevalencia global de SM del 22,8% en los varones y del 22,6% en las mujeres. En Europa8 y con criterios de la OMS (excluidos los diabéticos), la prevalencia del SM se sitúa en el 23% (con límites entre el 7 y el 33% según la edad) en los varones y en el 12% (con límites entre el 5 y el 22% para edades entre 40 y 55 años) en las mujeres. Si se utiliza la definición EGIR, las cifras de prevalencia en países europeos descienden ligeramente al 16% en varones y al 9,7% en mujeres. En España, en el estudio VIVA (Variability of Insulin with Visceral Adiposity), incluido en las estimaciones europeas del EGIR8, se ha detectado una prevalencia del 19,3% según los criterios de la OMS y del 15,5% según los criterios del EGIR. En estudios llevados a cabo en distintas regiones de España se muestra un dato común, que es el aumento de la prevalencia del SM con la edad. Así, en la Comunidad Canaria, la prevalencia global es del 24,4%. En la población rural y urbana de Segovia es del 16,3% en las mujeres frente al 11,8% en los varones, con una prevalencia global del 14,2% (criterios ATP-III). En este último estudio llama la atención la mayor prevalencia de SM en las mujeres respecto a los varones, a diferencia de otros estudios de ámbito nacional y europeos. Sin duda, diferentes variables influyen en el desarrollo del SM con independencia de la raza, las condiciones geográficas, el sexo, la situación socioeconómica o el nivel educativo. En general, la enseñanza común de los ya numerosos estudios accesibles en la bibliografía científica es que la obesidad, «la variante visceral específicamente», y el menor nivel educativo y socioeconómico que condicionan estilos de vida no saludables son las circunstancias que hacen más vulnerable a una población y a un individuo. El impacto de la obesidad visceral (o central) es determinante y su interpretación clínica es tan inmediata como lo es el resultado de medir el perímetro de la cintura, cuya medida debe ser (con una simple cinta métrica) inexcusable en la práctica médica diaria. Por supuesto, también lo es la obtención de datos sobre talla y el peso corporal. De tal modo es así que en fecha tan cercana como el 14 de abril de 2005, la Federación Internacional de Diabetes, en un Simposium Internacional (Berlín)11 específico sobre el SM y según acuerdo unánime de más de 4.000 expertos de todo el mundo, estableció que el diagnóstico de este síndrome se haga con el dato esencial de la presencia de la obesidad central (> 94 cm para varones; 80 cm para mujeres de raza blanca; otras medidas para otras razas), y sólo 2 de cualquiera de estos criterios: a) hipertrigliceridemia (> 150 mg/dl) o tratamiento hipolipemiante; b) reducción de la concentración sérica de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (<> 130 mmHg) y diastólica (> 85 mmHg) o tratamiento antihipertensivo, y d) elevación de la glucemia plasmática en mujeres (> 160 mg/dl) o diagnóstico previo de DM tipo 2. La obesidad visceral se encuentra, inequívocamente, en el centro de la escena. Este criterio es esencial sobre todo para las edades avanzadas, en las que la prevalencia de SM aumenta en todos los estudios. Por otra parte, es oportuno destacar que, si bien todos los estudios realizados hasta el momento incluyen el análisis de las variables antes citadas, muy pocos consideran para la interpretación fisiopatológica y patogénica del SM las situaciones psicosociales de la vida diaria –familiares, personales o laborales– como predisponentes para el desarrollo de la obesidad y/o de uno o varios de los componentes de este síndrome por su carácter de factores de estrés más o menos sostenido y sus consecuencias de alteración prolongada de la regulación endocrina (eje hipotálamo-hipófisis adrenal) de la homeostasis general. Conviene destacar aquí la importancia del estrés crónico con la alteración subsiguiente del eje hipotálamo- hipofiso adrenal, lo que es la hipótesis interpretativa central de Björntorp14 de la génesis de la obesidad visceral y de sus consecuencias (resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa, HTA, etc.) con repercusión negativa en la enfermedad cardiovascular. En efecto, este autor sueco, máxima autoridad durante años en el campo de la investigación clínica sobre obesidad, postuló hace más de 20 años que los factores psicosociales (ansiedad, depresión, cualquier otra forma de estrés crónico) eran determinantes para la aparición del SM. De aquí el interés indudable y la novedad del extenso estudio de diseño transversal que Alegría et al publican en este número de REVISTA ESPAÑOLA DE CARDIOLOGÍA. En este estudio, los autores abordan, quizá por primera vez en la bibliografía, el posible impacto del trabajo profesional en una población (7.256 trabajadores, 82% varones, edad media de 45 años) de trabajadores activos de distinta especialización (desde directivos a manuales) expuestos a ambientes laborales bien definidos: factorías de automóviles y grandes almacenes. Si bien en este estudio no se trató de cualificar y cuantificar el grado de impacto psicosocial del trabajo ni de otras variables (educación, nivel económico, estilo de vida) en cada categoría de trabajadores, el resultado fue elocuente en las diferentes prevalencias: mayor en los de ocupación manual (11,8%) y decreciente en los de mayor implicación profesional-intelectual
(oficinistas 9,3%, directivos 7,7%), en un conjunto laboral con una prevalencia global muy baja (bruta del 10,2%, ajustada por edad y sexo del 5,8%) respecto a la hallada en el mundo en general y en España en particular. La conclusión básica de este estudio es importante y grave: 1 de cada 10 trabajadores activos presentó SM. Y sugiere, siquiera muy indirectamente, el impacto (junto con factores ligados al estilo de vida) del estrés laboral en la promoción de este complejo síndrome. En efecto, el estrés (conjunto de reacciones biológicas cognitivas y conductales entre individuo y entorno) es, quizá, y con frecuencia, el primum movens en la cascada de efectos neuroendocrinos que impulsan el desarrollo de la distribución anómala (visceral) del tejido adiposo y la inevitable resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que le sigue, y desemboca en la acumulación de factores de riesgo cardiovascular que
llamamos SM. En esa misma línea comienzan a emerger en la bibliografía resultados que relacionan claramente ciertas situaciones personales, como la calidad de vida y la felicidad conyugal (en las mujeres) con el riesgo –menor si más feliz– de desarrollar SM y sus consecuencias16 o el similar riesgo de los individuos con conducta alimentaria errónea (p. ej., compulsiva) inducida por estrés crónico de diferente calidad. O también las crecientes similitudes fisiopatológicas demostradas entre estrés personal, la depresión, el SM y el riesgo cardiovascular. A pesar de ser novedoso, el estudio de Alegría et al tiene obvias deficiencias de diseño, criterios de definición del SM e incluso de interpretación de los resultados que los autores reconocen explícitamente en el texto. Pero, a pesar de ese reconocimiento, este editorialista y en beneficio de todos, muy respetuosamente pero sin ambigüedad, discrepa de aquéllos cuando afirman que «la utilización del índice de masa corporal en lugar del perímetro abdominal es ampliamente aceptada». Por el contrario, como se ha reiterado en este comentario y se declara de manera explícita en los criterios unánimemente aceptados en el Simposium de Berlín de 2005 antes citado, se puede prescindir como criterio (no como buena práctica clínica) del índice de masa corporal, pero en modo alguno de la medida del perímetro abdominal, pues lo que importa como indicador de potencial (elevado) factor de riesgo cardiovascular tanto o más que la cantidad total de grasa (índice de masa corporal) es su localización preferente, o sea, en el comportamiento intraabdominal y/o del músculo esquelético. Esta discrepancia está basada únicamente en la evidencia clínico-epidemiológica y científica, muy abundante y sólida sin ninguna otra connotación extracientífica.
En conclusión, los resultados del Registro MESYAS, si se confirman en el seguimiento ulterior con indispensables correcciones metodológicas, llama más o menos directamente la atención sobre la necesidad de retornar a la hipótesis inicial de Björntorp en la que el estrés psicosocial, junto con otros factores ambientales-genéticos (los que sean), integran el núcleo central del conjunto de síndromes que hoy llamamos SM. Esta perspectiva obliga a evaluar las situaciones de estrés (crónico sobre todo) en la vida cotidiana y según su modalidad (afectiva/socioeconómica, laboral u otras) como componentes importantes de este síndrome y, seguramente, con no menor relevancia que otros convencionales o «nuevos», como los propios marcadores de inflamación (¡también elevados en la depresión!). Este enfoque renovado como «el vino viejo puesto en odres nuevos», por parafrasear a Julian Huxley, exige abordar con mentalidad multidisciplinaria esta moderna epidemia de tanta morbimortalidad (potencial) de causa cardiovascular, y quizá también de otras causas (¿cáncer?), y que es el paradigma de las enfermedades ligadas al estrés en la civilización moderna.

sábado, 25 de octubre de 2008

Guia Para Tratar El Hombro Doloroso


EPIDEMIOLOGÍA.

El dolor de hombro es un motivo de consulta frecuente en APS. Ocupa un tercer lugar en la patología musculoesquelética en la práctica clínica, suponiendo un 5% de las consultas de medicina general por patología musculoesquelética (Urwin 1998).
A nivel patológico, estudios en cadáveres han demostrado que la incidencia de roturas de espesor completo en el manguito en sujetos menores a 60 años es de un 6%, mientras que en los mayores de esta edad la incidencia se aproximaba al 30%. La incidencia de roturas parciales era aproximadamente el doble con respecto a las completas (Dugas 2002, Lehman 1995). Esta Información es de España ya que en Chile no hay datos de prevalecías de alteraciones de hombros.



Causas de la patología del manguito rotador:

a) Las causas extrínsecas son el resultado del roce del manguito rotador con estructuras óseas o ligamentosas periféricas. Estos factores extrínsecos se dividen en primarios, si resultan de alteraciones congénitas o adquiridas de la anatomía coracoacromial, y en secundarios cuando resultan de inestabilidad glenohumeral (Uri 1997).
Entre estos factores primarios se ha considerado la morfología de la parte anterior del acromion (plana, curva o en gancho), la inclinación del acromion, el hueso acromial, los espolones acromiales y los osteofitos acromioclaviculares de orientación inferior, engrosamiento del ligamento coracoacromial, etc (Bigliani 1986, Epstein 1993, Haygood 1994, Liberson 1937, Tyson 1993).
En la compresión extrínseca secundaria no es necesaria la existencia de alteraciones morfológicas en el arco coracoacromial, sino que se produce un estrechamiento relativo de la salida de los tendones del manguito rotador provocada por la inestabilidad glenohumeral.
La debilidad de los estabilizadores estáticos de la articulación, cápsula y ligamentos glenohumerales, supone una sobrecarga para los estabilizadores dinámicos o musculares. El estrechamiento efectivo del espacio subacromial se produce con la subluxación superior de la cabeza humeral que provoca un rozamiento episódico. Por eso, esta situación se produce con frecuencia en los movimientos extremos de la articulación durante actividades deportivas (Fu 1991, Jobe 1989, Tirman 1994).

b) Las causas intrínsecas están relacionadas con áreas de menor vascularización dentro del tendón, con menor capacidad de reparación del colágeno y mayor posibilidad de sobrecarga. (Ozaki 1988).
Estudios en cadáveres han demostrado una región de relativa hipovascularización en el tendón supraespinosos, justamente proximal a su inserción en el troquiter. Esta área, descrita en 1934 por Codman, se ha denominado la “zona crítica” y se piensa que es un área predispuesta a la degeneración y la rotura (Codman 1934, Ling 1990). Los factores predisponentes pueden ser los microtraumatismos, el uso excesivo y el envejecimiento (Archambault 1995, Brewer 1979, Riley 1994). Actualmente se tiende a considerar conjuntamente los factores intrínsecos y extrínsecos. Se ha demostrado que el infraespinoso también tiene una zona crítica de hipovascularización similar a la del supraespinoso y, sin embargo, la frecuencia de roturas es muy inferior a la del supraespinoso (Brooks 1992).



CLASIFICACION DEL HOMBRO DOLOROSO SEGÚN CAUSAS,DEFINICION Y SINTOMAS

(seguiremos ese orden)



1. NEOPLÁSICAS:(Tumor de Pancoast, carcinoma de mama, sarcoma, linfosarcoma o enfermedad de Hodgkin)



Los tumores malignos pueden comprometer las estructuras que causan dolor en la región escapular


Dolores crónicos, muy intensos y terebrantes (sensación semejante a la que resultaría de taladrar la parte dolorida), debilidad muscular de la cintura escapular o interoseos según nivel de compromiso.




2. DOLOR REFERIDO:


Causas mecánicas, Infarto agudo de miocardio, angor péctoris, disección aórtica, embolismo pulmonar, rotura esplénica, embarazo ectópico. Colecistitis,
Neumotórax, Pericarditis.
Neumonía, Pleuritis.


La patología de columna cervical y de tórax son causas de dolor de hombro irradiado.


Los síntomas van desde dolor crónico hasta agudo, localizado o difuso.



3. CAUSAS MECÁNICAS.


3.1 Patología degenerativa del manguito rotador.


Es la causa más frecuente de hombro doloroso, provocada en un alto porcentaje de casos por el rozamiento del manguito rotador contra el borde anterolateral del acromion y/o ligamento coracoacromial, y además se suman factores intrínsecos como la hipovascularización y/o degeneración del propio tendón (Fu 1991, Vecchio 1995).


Presencia de gran volumen, deformando el hombro acompañado de dolor violento. A los pocos días puede aparecer una equímosis en el brazo.(Sáez, 2002).




3.2 Capsulitis retráctil u hombro congelado.


Limitación articular pasiva debido al engrosamiento de la cápsula articular con leve infiltrado inflamatorio y fibrosis. Las causas pueden ser primaria, y presentarse sin causa aparente, o secundaria a: traumatismo, tendinopatía calcificante o post intervención quirúrgica.


Inflamación, dolor, limitación funcional severa.



3.3. Tendinopatías calcificantes

Es un depósito de calcio en un tendón del manguito de los rotadores. Su clínica es progresiva y su curso sin tratamiento puede durar meses o años. El diagnóstico es fácil con la radiología, y ésta permite, además, el seguimiento del proceso. (Farin 1995b).


Dolor crónico, con despertar nocturno y fases de calma, de duración variable. Se alterna con crisis hiperálgicas producido por la migración de cristales a la bolsa subacromial.



3.4. Inestabilidad glenohumeral.

El hombro es una articulación muy móvil, de congruencia ósea reducida. Por ello, el rodete, los ligamentos y el manguito rotador tienen gran importancia en la estabilización de esta articulación.

Dolor e impotencia funcional aguda.




3.4. NEUROPATÍAS Y SÍNDROMES.



3.4.3. Neuropatía del torácico largo.

El origen es idiopático, traumático o diabético.


Dolor en región cervical, escapular y deltoidea, acompañado de debilidad muscular del serrato anterior, provocando escápula alada y limitación para realizar la abducción.



3.4.4. Síndrome del desfiladero torácico.


Compresión del plexo braquial, arteria y vena subclavia a su paso entre el músculo subclavio, la clavícula, la primera costilla y los músculos escaleno anterior y medio. La compresión puede ser producida por una exostosis o por la presencia de una costilla cervical.


Dolor y parestesias a lo largo del cuello, hombro y miembro superior hasta el 4º y 5º dedos. También aparecen debilidad y atrofia de los músculos afectados, palidez, cianosis local o fenómeno de Raynaud. Los síntomas se exacerban con la abducción.




3.5. OTRAS CAUSAS DE HOMBRO DOLOROSO.


Además de las causas ya descritas, podemos mencionar otras que representan un mínimo porcentaje dentro de la etiología de la omalgia:

Artropatía séptica del hombro.
Depósitos de microcristales (artropatía microcristalina).
Distrofia simpático-refleja (síndrome hombro-mano).
Artritis reumatoidea y otras artritis inflamatorias de esta localización.



Algoritmo de Evaluación del Hombro Doloroso


1. Anamnesis:


Para el estudio de la omalgia, debemos comenzar por redactar una historia clínica donde se recojan los siguientes antecedentes personales:

· Enfermedades crónicas y cirugías.
· Aspectos sociolaborales y/o deportivos.
· Historia de traumatismos directos o indirectos sobre el hombro.
· Antecedentes de fracturas.
· Presentación del cuadro clínico (progresiva o brúscamente).
· Tiempo de evolución del proceso.
· Antecedentes de caídas previas.
· Dominancia diestra o zurda del paciente.
· Tratamientos efectuados tanto médicos, de reposo y/o de rehabilitación. (Arteaga 1998).
La patología del hombro está directamente asociada con la edad (Edo 2002). Así, en personas menores de 30 años, es frecuente la inestabilidad, mientras que en las mayores la patología más frecuente es el síndrome subacromial y/o patología del manguito rotador, con mayor incidencia de roturas (Ruiz 2000).


2. Examen físico

Inspección:
observar al paciente desde ingreso a la consulta, la forma del braceo, posturas antagicas, alineación postural, velocidad y simetría de la marcha (marcha temerosa).


Palpación:
con el paciente en posición sentado y con el hombro descubierto se procede a la palpación. Importante es seguir un orden para no olvidar puntos dolorosos. Palparemos la articulación esternoclavicular, clavícula, la punta de la apófisis coracoides. Además la articulación acromioclavicular, reborde acromial, zona troquiteriana, surco bicipital, espina y bordes del omóplato. Los tejidos blandos que conforman el hombro: el manguito rotador, la bolsa subacromial y subdeltoidea, la axila y los músculos de la cintura escapular.

La movilidad:
con el paciente sentado, se evalúa la movilidad activa y pasiva del hombro. Verificar si el ritmo escapulohumeral es armónico o no. Prestar atención a la aparición de dolor, crujidos o topes articulares durante el movimiento. La movilidad pasiva o activa puede ser normal, estar parcialmente restringida o verse muy limitada. Esta limitación puede estar causada por el dolor, por debilidad muscular o por rigidez articular secundaria a retracción capsular.
Movilidad activa: se explora solicitando al paciente la reproducción activa de los siguientes movimientos del hombro: flexión, extensión, abducción, aducción, rotación externa e interna. Si se detectan limitaciones a la movilidad activa se procederá a la evaluación de la movilidad pasiva.
Movilidad pasiva con una mano movilizaremos la extremidad suavemente y con la otra estabilizaremos el hombro.



Existen un sinnúmero de pruebas especiales de evaluación específica del hombro doloroso. A continuación se describen un resumen de ellas.

(el orden es el siguiente: nombre de la prueba, zona que evalua y accion del evaluador)






Maniobra de rozamiento de Neer


Detectar lesión del espacio subacromial (tendón del supraespinoso, bursa subdeltoidea y tendón de la porción larga del bíceps)


El explorador se coloca por detrás del paciente, sentado o de pie, y sujeta con una mano la escápula para evitar su rotación, mientras que con la otra moviliza pasivamente el brazo del enfermo efectuando una elevación anterior del hombro con éste en rotación interna.


Maniobra de Jobe


Músculo supraespinoso y su inserción tendinosa.


El examinador se coloca detrás o mirando al paciente que coloca sus brazos en 90 grados de abducción y 30 grados de aducción horizontal en el plano de la escápula, con los pulgares mirando hacia abajo con el objeto de provocar una rotación medial de los hombros. El explorador empuja los brazos del paciente hacia abajo mientras le pide al paciente que trate de resistir la presión.



Maniobra de Patte


Músculos rotadores externos (infraespinoso y redondo menor)


El explorador sostiene el codo del paciente a 90 grados flexión y con anteversión de otros 90 grados, mientras que le pide girar el brazo externamente con el objeto de comprobar la fuerza de esa rotación externa.



Las maniobras de Jobe y de Patte pueden producir tres tipos de respuesta (Naredo 2002):
1) Cuando no hay dolor, se considera que el tendón es normal.
2) La capacidad de resistir, a pesar del dolor, es indicativa de tendinitis.

3) La incapacidad de resistir sugiere ruptura tendinosa.




Test de Gerber (lift off test)

Músculo subescapular


Se pide al paciente que coloque el dorso de su mano en la zona lumbar media, con el codo a 90 grados de flexión; el examinador se la separa de la cintura unos 5-10 cm, y se solicita al paciente que mantenga dicha posición. Este test es positivo si la mano no puede mantenerse separada de la región lumbar, indicando una rotura del tendón subescapular.



Test de Yegarson,

Tendón de la porción larga del biceps braquial.


Paciente sentado, con el brazo junto al tórax y el codo pronado y flexionado en 90º. El examinador resiste la supinación del antebrazo y la rotación externa del hombro.



Examen Neurológico del hombro:


Dolor: consignar la intensidad del dolor utilizando la escala EVA y determinar si su aparición es aguda o crónica.


Sensibilidad: determinar la distribución del dolor por medio de la exploración de los dermatomas de la extremidad superiorFuerza Muscular: Cuantificar la intensidad de la fuerza de los diversos grupos musculares del hombro por medio de la escala Lovett. Esta incluye un sistema de puntuaciones para la fuerza muscular empleando la gravedad como resistencia. Para la aplicación de esta escala se procederá a la evaluación de los diversos grupos musculares del complejo articular del hombro (flexores, extensores, abductores, aductores, rotadores internos y externos). El paciente será evaluado preferentemente en posición sentado, sin perjuicio de utilizar otras posiciones para complementar la evaluación.


Reflejos músculo tendinosos: explorar el reflejo bicipital, tricipital, cubitopronador y estiloradial de la extremidad superior.
Coordinación: utilizar pruebas de movimientos alternantes como detección de alteraciones de la coordinación (gesto de ovillar lana, movimiento índice-medio sobre el dorso de la mano contraria)
Precisión de los movimientos: utilizar prueba índice-nariz para detectar posibles alteraciones en la metría.
Valoración funcional.
La valoración funcional como parte como parte del diagnóstico clínico, es de gran importancia porque informa del estado de salud del paciente, permite monitoriar la evolución, y la auto percepción del mejor funcionamiento de la exremidad superior.
Se utilizará la prueba número 8 del EFAM Chile parte A para cuantificar la funcionalidad del tren superior.



Luego de finalizada la evaluación del hombro doloroso, podemos distinguir las siguientes condiciones:
a) Movilidad activa limitada más movilidad pasiva conservada puede corresponder a:
· debilidad muscular.
· patología neurológica
· rotura del manguito.
b) Movilidad activa limitada más movilidad pasiva conservada y movimientos contra resistencia dolorosos puede corresponder a patología tendinosa.

c) Movilidad activa limitada más movilidad pasiva limitada:
· bloque óseo (intraarticular), o tejidos blandos (extraarticular).

d) Movilidad activa conservada más movilidad activa conservada:
· dolor referido.




TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN DEL HOMBRO DOLOROSO.


Los objetivos del tratamiento son:


· Controlar dolor e inflamación.
· Restablecer la movilidad funcional del hombro.
· Prevenir la recidiva del cuadro.

Etapa aguda:


I.- Controlar dolor e inflamación


1. Frío local: aplicación de hielo local, durante 15-20 minutos dos veces al día. Para prevenir posibles efectos adversos de la aplicación del hielo local se recomienda efectuar masaje en torno a la zona a tratar o la aplicación de compresas de gel (coldpack)


2. Reposo relativo con cabestrillo. Este se utilizará durante esta etapa y hasta que comience la remisión del dolor. De preferencia durante el día y se retirará para efectuar el aseo personal y por las noches al dormir. Evitar su uso prolongado ya que puede generar dolor cervicodorsal y/o atrofia muscular por desuso.


3. Antiinflamatorios de No esteroidales (AINES). Educar en la adherencia al tratamiento medicamentoso que apoye el control del dolor y la inflamación.


4. Ejercicio: una vez superado el dolor agudo se deben realizar ejercicios de estabilización del hombro. Los ejercicios de estabilización solo pueden ser realizados por un Kinesiólogo, luego y en la medida que disminuya el dolor, se procederá a efectuar ejercicios de intensidad creciente.
Si los síntomas persisten más allá de las 6 semanas del tratamiento en la etapa aguda se derivará a médico.


Etapa de remisión del dolor:
Una vez superada la etapa aguda y que el dolor haya remitido, se procederá a la siguiente etapa que tiene por objetivo:


II.- Restablecer la movilidad funcional del hombro.


Se procederá a reevaluar la condición actual del paciente mediante las Actividades Básicas de la Vida Diaria (lavarse, vestirse, ir al baño, alimentarse) para enfocar las intervenciones de Kinesiología y Terapia Ocupacional como: aplicación de agentes físicos (calor, frío, TENS, ultrasonido), ejercicios para aumentar rangos articulares y de fortalecimiento muscular, adaptaciones y reentrenamiento en las actividades de la vida diaria, ergoterpia. Si el paciente responde favorablemente al tratamiento inicial se integrará al trabajo grupal con el objetivo de iniciar el restablecimiento de la movilidad funcional del hombro. Este grupo debe estar compuesto por tres a cinco personas, con la participación de un monitor (guía formación de monitor) que apoye a los profesionales y que acompañe a los pacientes en la realización de ejercicios y educación en estilos de vida saludable en la comunidad (prevención).
Evidencia de la Rehabilitación: Hay evidencia para apoyar y para recomendar el uso del ultrasonido terapéutico para la tendinitis calcificada del hombro (evidencia tipo A).



Ejercicios de Hombro

Para el tratamiento del hombro doloroso los ejercicios son: de calentamiento, estiramiento y fortalecimiento.

Ejercicios de calentamiento: Estos ponen en movimiento los músculos y los tendones antes de que usted comience a practicar los ejercicios de estiramiento o de fortalecimiento. Por medio del calentamiento, usted disminuirá el riesgo de que se produzcan lesiones al practicar los ejercicios más activos.


Ejercicios de estiramiento: Mejoran la amplitud del movimiento del hombro.


Ejercicios de fortalecimiento: Estos ejercicios fortalecen a los músculos del hombro para ayudar a protegerlos de las lesiones.
Necesitará unas pesas de 0.5 - 1 Kg. o bandas elásticas para ejecutar estos ejercicios.





Espero que esto les pueda ayudar!!!